MOTS-c 10mg CAS:1627580-64-6

    MOTS-cer et peptid på 16 aminosyrer udtrykt af et mitokondrielt gen. Forskning viser, at mitokondrier spiller en nøglerolle i signalering og i energiproduktion.

MOTS-c regulerer metaboliske funktioner i hele kroppen, herunder at omdanne glukose til brugbar energi. Foreløbige undersøgelser viser beviser for forbedret kontrol over blodsukkerniveauet for dem med type 2-diabetes og fedme.

Forskning viser også, at skeletmuskulatur er det vigtigste målvæv for MOTS-c. Skeletmusklen øger insulinfølsomheden og øger glukoseoptagelsen i myocytter (muskelceller) ved at aktivere AMPK-vejen og samtidigudenstigende insulin. Det er rimeligt at kalde MOTS-c for en træningsmimetik, hvilket betyder, at den efterligner træning på kroppen. Motion øger også muskelglukoseoptagelsen uden at stimulere insulin.

AMPK (AMP-aktiveret proteinkinase) blev identificeret i 1999 som hovedomskifteren for metabolisme og den centrale regulator af både glucose og lipid (fedt) metabolisme. Siden da har det været et mål for terapeutisk intervention mod metaboliske tilstande såsom type-2 diabetes.

Metabolisk fleksibilitet er, når vores stofskifte effektivt kan skifte og ændre sig, når der er behov for metabolisk efterspørgsel eller udbud. Disse typer ændringer har trænet vores krop til at styre energimetabolismen for optimal lagring og brug af substrat (glukose, fedtsyrer, aminosyrer) under tilstande af enten overskud eller mangel på fødevarer og perioder med enten hvile eller øget energibehov.

Menneskekroppen ved, hvordan man bruger moderate mængder kulhydrater, aminosyrer og fedtsyrer. Vores vestlige kost er dog præget af overskydende madforsyning. Metabolisk dysfunktion eller metabolisk infleksibilitet er forårsaget af kontinuerligt indtag af overskydende kalorier, forarbejdede fødevarer og fysisk inaktivitet.

I forskellige modeller for fedme og diabetes ved vi, at nogle metaboliske veje er dysfunktionelle. Det er forårsaget af konkurrence mellem sukkerarter, fedtstoffer og proteiner og det, vi kalder de 3 ben af ​​metabolisk ufølsomhed.

Forvrænget næringsstoffølelse. Det betyder cellens evne til at genkende og reagere på substrater som f.ekssukker eller fedt virker ikke.Insulinresistens er et eksempel, det er når celler i dine muskler, fedt og lever ikke reagerer godt på insulin og ikke kan bruge glukose fra dit blod til energi.

Afstumpet substratskift. Eksempel: skeletmuskulatur er ude af stand til at skifte fra kulhydrater til fedt for energibehov.

Nedsat energihomeostase. Kroppens manglende evne til at regulere fødeindtagelse (energitilstrømning) og energiforbrug (energiudstrømning).

Overskydende kalorier kan overvælde mitokondrierne og forårsage mitokondriel dysfunktion.

Dette har mange skadelige virkninger på stofskiftet og er stærkt forbundet med vægtøgning i både mennesker og dyremodeller.

Et funktionelt stofskifte kræver korrekt glukose- og insulinregulering, korrekt energiforbrug og -forbrug og optimal mitokondrierfunktion. Andre faktorer kan også bidrage, men jo mere vi lærer, jo mere forstår vi, at mitokondrierne aktivt kan regulere metabolisk homeostase på celleniveau. Kunne vi så foreslå denne ligning, fikse mitokondrierne=ordne metabolismen?

Vi ved, at mitokondrier er de vigtigste cellulære steder afsat til ATP (energi) produktion og fedtsyreoxidation. Det mitokondrie-afledte peptidMOTS-cfremmer metabolisk homeostase og reducerer fedme og insulinresistens. Mitokondrier spiller også en afgørende rolle i bestemmelsen af ​​metabolisk fleksibilitet.

MOTS-c i osteoporose

Osteoporose er en multi-faktor og aldersrelateret stofskiftesygdom. Knoglemesenkymale stamceller (BMSC'er) er stamceller til osteoblaster og adipocytter og spiller en væsentlig rolle i knogledannelsesprocessen.

AMPK kan stimulere proliferation, differentiering og mineralisering af osteoblaster, som spiller en vigtig rolle i osteoblasternes cellulære funktioner.Osteoblasts er celler, der laver knogler. Knoglemassen opretholdes af en balance mellem aktiviteten afosteoblasterder danner knogler og andre celler kaldet osteoklaster, der nedbryder det.

Undersøgelser viser, at BMSC'er behandlet med MOTS-c opregulerede ekspressionsniveauer af ALP, Bglap og Runx2. Dette resulterede i dannelsen af ​​mineraliserede knuder, hvilket indikerer den osteogene kapacitet af BMSC'er reguleret af MOTS-c. I simple ikke-videnskabelige termer,

MOTS-c fremmer celledifferentiering af BMSC'er til osteoblaster=knogledannelse.

●Fremmer fedtsyrestofskiftet i leveren
●Fremmer metabolisk fleksibilitet og homeostase
●Hjælper med at regulere mitokondriel energi
●Beskytter mod alders- og kostafhængig insulinresistens og fedme
●Hjælper med vægttab
●Fremmer modstand mod metabolisk stress
●Forbedrer træningskapaciteten
●Hjælper med at forhindre osteoporose
●Forbedrer glukosereguleringen
●Fremmer celledifferentiering til dannelse af osteoblaster
MOTS-c, som et mitokondrielt signalpeptid, virker på musklen, aktiverer AMPK og hjælper med at opretholde metabolisk fleksibilitet og homeostase. Det regulerer også cellulær og systemisk glukosemetabolisme og genopretter insulinfølsomheden. Det har også vist sig at fremme celledifferentiering, hvilket resulterer i knogledannelse.

Handelsnavne	MOTS-c
CAS	627580-64-6
Molar masse	2174.62
MF	C101H152N28O22S2
Kapacitet/flaske	10mg/hætteglas
Form	Lyofiliseret pulver

 

Eventuelle behov, kontakt os venligst

Email: Jasonraws106@gmail.com

WhatsApp: +86-15572565525
Telegram: +86-19128233885

                                            

 

Mennesker udviklede sig til at have fleksibelt stofskifte. Det betyder, at vi kan tilpasse os efter energiudbud og -efterspørgsel.

Vores kroppe gemmer de optimale mængder af aminosyrer, fedtsyrer og glukose til brug under fødevaremangel eller tider med højere energibehov. Men at spise overskydende kalorier og forarbejdet mad regelmæssigt og inaktivitet forårsager metabolisk infleksibilitet og dysfunktion.

Dysfunktionel metabolisme kan forårsage vægtøgning på forskellige måder, fordi de:

● Stopper musklerne i at bruge fedt i stedet for kulhydrater til energibehov.

●Forringer kroppens evne til at styre fødeindtagelse og energiforbrug.

●Forvrænger kroppens evne til at genkende næringsstoffer og reagere passende, som det er tilfældet med insulinresistens.

Udover optimal mitokondrierfunktion har vores kroppe brug for korrekt energiindtag og brug samt glukose- og insulinkontrol for at forblive sunde.

Og fordi mitokondrier kontrollerer stofskiftet på cellulært niveau, kan fiksering af mitokondrierne forbedre stofskiftet.

 

 

 

 

 

 

 

 

Populære tags: mots-c 10mg cas:1627580-64-6, Kina mots-c 10mg cas:1627580-64-6 producenter, leverandører, fabrik